Selasa, 06 Desember 2011

AMIPAREN CARI KAMPUS

Song AMIPAREN


Apa salah ku apasalah diri ku
kakak an menghukum aku
tak jadi masalah karna niat diri ku 
tuk jdiorang disiplin
tuk jadi seorang Perawat
Kamilah angkatan AMIPAREN

Emas-emas embak-embak semuanya ayo-ayo hukum kami
kami yang tak disiplin
menjalan kan aturan yang telah di tetapkan di PPS ini

Timur ke barat
selatan ke utara
ku cari AKPER NWU
jalani PPS ini
oh,..TUHAN ini kah cobaaan,.

AMIPAREN wow Kereennnn,.....
Sumpah ya,.....
By, Muh. Saipul Zohri

Senin, 05 Desember 2011

AMIPAREN

Angkatan 16 Paling Keren

AMIPAREN adalah salah satu nama angkatan Mahasiswa keperawatan di Akademi keperawatan ngudi Waluyo Ungaran, Lahir pada tanggal 2 September 2009. Nama angkatan di berikan oleh Ikaan Keluarga Mahasiawa (IKM).

 

Untuk tetap menjaga kekompaakan sesama angkatan sering di adakan acara-acara buat kekompakan bersama,.Contoh nya apa ya,...??
Banyak dah sampe tidak bisa di sebut satu per satu,.he
Di sinini Gua juga bikin Design Baju wat angkatan Gua biar keliatan ada kompak dari luar enggak dari dalam aja,...
Lumayan kerenkan Design Baju nya,.hehehe
Gua dan temen-temen selalu berharap di sini kita tuntut ilmu, dari awal kita bareng-bareng dateng di sini, di Kampus tercinta AKPER NWU dan nantinya berharap WISUDA bareng  juga,..
amien,....amien,...
AMIPAREN emanhg angkatan paling keren dah,..
sukses selalu wat temen-temen AMIPAREN,..

AMIPAREN wow Kereeeeeeeeeeeeeennnnnnnnnnnn,...................
Sumpah ya,....

By. Muh. Saipul Zohri



ASKEP TROMBOSITO PENIA


TROMBOSITO PENIA

A.    PENGERTIAN
            Trombosito Penia adalah kondisi dimana seseorang mempunyai sedikit trombosit yang berisi kulasi di darah. Hal ini disebabkan karena trombosit tidak / kurang diproduksi sum-sum tulang atau karena kerusakan trombosit pada sirkulasi darah.

             Idiopatik Trombosito Penia Purpura merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya perdarahan yang tanpa diketahui penyebabnya. Idiopatik berarti penyebab yang tidak diketahui. Trombosit penia merupakan keadaan dimana trombosit kurang dari normal, di bawah 100.000 mm3. Keadaan trombosito penia menyebabkan perdarahan spontan jika jumlah trombosit kurang dari 20.000 mm3 yang dapat masuk ke system saraf pusat, otot, dan persendian.

B.     ETIOLOGI
Penyebab ITP tidak diketahui, tetapi diyakini hal ini disebabkan oleh Autoimun. Normalnya sistem imun membentuk antibodi yang berperan dalam melawan antigen yang masuk dalam tubuh. Pemberian obat-obatan sulfa, kondisi sistem lupus eritromatosus dan kehamilan merupakan penyebab ITP. Adanya infeksi karena virus memicu reaksi umum yang ternyata merusak trombosit.

C.     PATOFISOLOGI
Normalnya trombosit hidup dalam sirkulasi darah antara 8 – 10 hari. Oleh karena faktor tertentu seperti Autoimun, maka akan terjadi kerusakan trombosit. Sehingga masa hidupnya berkurang menjadi 1 – 3 hari atau kurang. Keadaan ini ysng kemudian menimbulkan berkurangnya trombosit dalam sirkkulasi darah (TROMBOSITO PENIA).

D.    TANDA DAN GEJALA
Banyak pasien yang menderita Trombosito Penia tanpa gejala, Adanya petekhie pada ekstermitas dan tubuh. Menstruasi yang banyak, Perdarahan pada mukosa, mulut, hidung, dan gusi. Muntah darah dan batuk darah, Perdarahan Gastro Intestinal, Adanya darah dalam urin dan feses, Perdarahan serebral, terjadi 1 – 5 % pada ITP.

E.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan darah lengkap. Sel darah putih dan merah normal. Trombosit menurun di bawah 100.000 mm3, sering sampai kurang dari 20.000 mm3. Bleeding Time memanjang dengan waktu pembekuan normal. Pemeriksaan BMP (Bone Marrow Pungion), menunjukan meningkatnya megakariositik.

F.      PENATALAKSANAAN
1. Tujuan penataklasanaan ITP adalah menjaga agar jumlah trombosit dapat di     tingkatkan, mencegah terjadinya perdarahan.
2. Pemberian kortikosteroid seperti Prednison.
3. Pemberian immune Globulin, kombinasi dengan plasmapheresis.
4. Splenektomi
5. Mengatasi infeksi
6. Tranfusi trombosit.

G.    ASUHAN KEPERAWATAN
1.      Pengkajian
-Riwayat perdarahan
-Pemeriksaan adanya petekhie, perdarahan hidung, dan saluran cerna.
- Jumlah trombosit yang menurun.

2.      Diagnose Keperawatan
a.       Resiko tinggi injuri berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder menurunya jumlah trombosit.
b.      Kerusakan integritas jaringan kulit berhubungan dengan perdarahan intadermal, petekhie, dan purpura.
3.      Intervensi keperawatan
a.       Resiko tinggi injuri berhubungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder menurunya jumlah trombosit.
Tujuan :
Pasien terhindar dari perdarahan, ditandai tidak adanya tanda – tanda perdarahan, tekanan darah dalam batas normal, trombosit dalam batas normal.
Rencana Tindakan Rasional
- Observasi tanda-tanda perdarahan seperti petekhie, epistaksis, perdarahan pervagina atau rectal.
- Beri kompres dingin dengan menggunakan es
- Anjurkan pasien untuk hati-hati menggosok gigi dan gunakan sikat gigi yang lembut.
- Jelaskan pada pasien dan keluarga, tanda dan gejala perdarahan berat, dan perdarahan akut
- Berikan tranfusi darah sesuai program. - Mendeteksi dini adanya perdarahan.
- Meningkaykan pembekuan darah pada tempat luka atau memar.
- Mencegah peradangan.
- Jika pasien dan keluarga mengatahui diharapkan mereka berpartisipasi dalam perawatan diri dan menerima respons dalam menjaga kesehatan.
- Memenuhi kebutuhan darah dan meningkatkan oksigenase pada jaringan.

b.      Kerusakan integritas jaringan kulit berhubungan dengan perdarahan intadermal, petekhie, dan purpura.
Tujuan :
Kerusakan integritas kulit pasein tidak meluas atau berkurang, deteksi dini pengobatan terhadap perdarahan.
Rencana Tindakan Rasional
-                OBS dan catat keadaan kulit pasien seperti adanya petekhie, purpura, dan
memar.
-
          Beri es atau agen topikal pada daerah yang memar.
-           Hindari penggunaan alat-alat invasive jika meningkat.
-           Jelaskan pada pasien dan keluarga tindakan yang mungkin dilakukan jika terjadi perdarahan. - Mendeteksi dini adanya perdarahan dan melaksanakan tindakan lebih awal.
-           Meningkatkan pembekuan darah pada tempat yang luka / memar.
-
          Mencegah terjadinya perdarahan.
-           Pasien dan keluarga kooperatif dalam keperawatan.

ASKEP HIPOGLIKEMIA


HIPOGLIKEMIA
A.    KONSEP TEORI
1.      DEFINISI
Hipoglikemia =Hipoglikemia murni=True hypoglicemy=gejala hipoglikemia apabila gula darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l, walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia A,1997)
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%. (Wiyono ,1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.(www.medicare.com)
2.      ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)
a.       hipoglikemia pada stadium dini
b.      hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
1)      penggunaan insulin
2)      penggunaan sulfonylurea
3)      bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c.       Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
1)      hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
2)      insulinoma
3)      penyakit hati berat
4)      tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal
5)      hipopituitarism,  (Mansjoer A, 1999: 602).


Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonylurea:
a.       Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1)      pengurangan/keterlambatan makan
2)      kesalalahan dosis obat
3)      latihan jasmani yang berlebihan
4)      penurunan kebutuhan insulin
-          penyembuhan dari penyakit
-          nefropati diabetic
-          hipotiroidisme
-          penyakit Addison
-          hipopituitarisme
5)      hari-hari pertama persalinan
6)      penyakit hati berat
7)      gastro paresis diabetic
b.      Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
1)      pengendalian glukosa darah yang ketat
2)      pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
3)      penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 1999: 602)
3.      MANIFESTASI KLINIS
      Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu
a.       Fase  I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga          hormon epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b.      Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena itu di namakan gejala neurologist.
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997 :  603).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis, meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.(Ester,2000:464).
Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis yang  meliputi:

-          Lapar        
-          Mual-muntah
-          Pucat,kulit dingin
-          Sakit kepala
-          Nadi cepat
-          Hipotensi
-          Irritabilitas

Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
4.      Sakit kepala
-          Koma
-          Kesulitan dalam berfikir
-          Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
-          Perubahan dalam sikap emosi
5.      PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis.
a.       dehidrasi
b.      kehilangan elektrolit
c.       asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ).
6.      PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A 1999: 604)
Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
a.       perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-72 jam) setelah pengawasan puasa.
b.      Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP)
c.       Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
d.      Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.
7.      PENATALAKSANAAN
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

B.     KONSEP KEPERAWATAN
1.      Pengkajian primer :  
a.       Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang menghalangi jalan nafas 
b.      Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasanc.
c.       Circulation : kaji nadi, capillary refill
2.      Pengkajian sekunder
Pengkajian head to toe
a.       Data subyektif :
»        Riwayat penyakit dahulu
»        Riwayat penyakit sekarang
»        Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral. 
b.      Data Obyektif
1)      Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2)      Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3)      Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi 
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4)      Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun, hiperaktif (diare)
5)      Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6)      Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7)      Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8)      Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat 
9)      Keamana
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10)  Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11)  Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.
C.    DATA-DATA LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan gula darah, urea darah, serum creatinin (BUN), mikoro albumunurea, dan glikohemoglobin (Hb) Ph dan bagian tekanan dari karbon dioksida (PCO2). tabel 51-1 menjelaskan bahwa rasional peningkatan dari studi ini. Periksa bagian urinary menunjukkan adanya pemeriksaan.tabel 51-2 menunjukkan gula darah normal, penjelasan mengenai interprestasi yang tidak normal pada keadaan koma, perawat memberi perawatan sampai pemeriksaan gula darah selanjutnya. (Donna 1991, hal 1598).
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
  1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah, masukan di batasi, kacau mental, diuresis osmotic, intake yang kurang
Kemungkinan di buktikan      : peningkatan haluran urine,urine encer, kelemahan, haus, penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering, turgor buruk, hipotensi, takikardia, perlambatan pengisian kapiler.
Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di buktikan oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluran urine tepat secara individu.
Intervensi
a.       Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan lamanya/intensitas gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.
b.      Pantau tanda-tanda vital
c.       Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot Bantu nafas dan adanya periode apnoe dan munculnya sianosis.
d.      Suhu, warna kulit/ kelembapannya.
e.       Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
f.       Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
g.      Ukur berat badan setiap hari
h.      Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat di toleransi jantung.
i.        Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman
j.        Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung.
k.      Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat edema, peningkatan berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler.
l.        Berikan therapy cairan sesuai indikasi (kolaborasi)
m.    Kolaborasi untuk pemasangan DC
n.      Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi.
  1. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral, anoreksia, mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
Kemungkinan di buktikan : Maloporkan masukan makanan tak adekuat, kurang minat pada makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk, diare
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mencerna jumlah kaori/nutrient yang tepat, menunjukkan tingkat energi seperti biasanya.
Intervensi
a.       Timbang BB setiap hari
b.      Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat di hasilkan pasien.
c.       Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perur kenbung, mual, muntahan makanan yeng belum dapat di cerna.
d.      Beri diit TKTP/diit DM
e.       Identifikasi makanan yang dapt di sukai/di kehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural.
f.       Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi
g.      Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia
h.      Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stiek”
i.        Lakukan konsultasi dengan ahli diit.
  1. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi untuk mencegah terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup untuk mencegah infeksi.
Intervensi
a.       Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
b.      Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien.
c.       Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive
d.      Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik
e.       Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
f.       Awasi bunyi napas
g.      Berikan tindakan kenyamanan pada pasien
h.      Bantu pasien untuk melakukan oral hygine
i.        Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat
  1. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak seimbangan insulin  glukosa dan atau eletrolit.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat mental seperti biasanya, mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori
Intervensi
a.       Pantau tanda-tanda vital dan setatus mental
b.      Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhan
c.       Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak terganggu waktu istirahat pasien.
d.      Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuanya
e.       Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat)ketika tingkat kesadaran terganggu.
f.       Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi
g.      Berika tempat tidur yang lembut
h.      Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.
  1. kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi darah defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja, kecendrungan terjadi kecelakaan.
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi, menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan.
Intervensi
a.       Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas
b.      Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa gangguan.
c.       Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan  aktivitas.
d.      Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan sebagainya.
e.       Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat di toleransi.

Sabtu, 19 November 2011

Osteoporosis

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


A.    Definisi
Osteoporosis adalah kelainan dimana terjadi penurunan massa tulang total. Tulang secara progresif menjadi porus, rapuh dan mudah patah (Smeltzer, 2001:2335).
Osteoporosis adalah berkurangnya kepadatan tulang yang progresif, sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah (Rusli, 2007).
Osteoporosis adalah penyakit metabolik tulang yang memiliki penurunan matrix dan proses mineralisasi yang normal tetapi massa atau densitas tulang berkurang ( Ashari, 2008).
WHO memberikan definisi, osteoporosis adalah penurunan massa tulang >2,5 standart deviasi massa tulang rata-rata dari populasi usia muda. Penurunan antara 1-2,5 standart deviasi dari rata-rata usia muda disebut osteopenia

B.     Etiologi
Terjadinya osteoporosis merupakan interaksi kompleks dan menahun antara faktor-faktor resiko turunan (genetik), kebiasaan, dan gaya hidup.
Faktor-faktor resiko osteoporosis:
1.      Usia, lebih sering terjadi pada usia lanjut (diatas 50 tahun).
2.      Kurangnya asupan vitamin D dan Kalsium untuk tubuh.
3.      Faktor turunan, pembentukan massa tulang menuju ke puncak kepadatan diatur terutama faktor genetik.
4.      Kerangka tubuh yang lemah, puncak kepadatan massa tulang diduga sebagai salah satu penentu utama dari mutu tulang pada usia lanjut.
5.      aktivitas fisik, mempunyai faktor yang penting pula dalam pembentukan dan mempertahankan massa tulang. Kurangnya aktivitas fisik merupakan faktor penting timbulnya resiko osteoporosis.
6.      Gizi, pembentukan massa tulang menuju ke puncak kepadatan dipengaruhi oleh gizi terutama kalsium.
7.      Menopause dini yaitu menopause yang terjadi mulai umur 46 tahun (setelah operasi pengangkatan kedua sel indung telur).
8.      Hormonal yaitu kadar testosteron dan estrogen plasma yang kurang.
9.      Obat-obatan, misalnya kortikosteroid.
10.  Kerusakan tulang karena kelelahan fisik misalnya jogging yang berlebihan tanpa diimbangi gizi yang cukup.
11.  Jenis kelamin (perbandingan osteoporosis antara wanita dan pria 3 : 1). Perbedaan ini mungkin, disebabkan oleh faktor hormonal dalam rangka tulang yang lebih kecil.
                                                                                                (Ashari, 2008)

C.    Patofisiologi
Tulang mencapai puncak kepadatan pada usia dekade ke 3 dan osteoporosis bermula dengan kehilangan massa tulang secara diam-diam dengan pengurangan kepadatan mineral tulang sebagai akibat terjadinya ketidakseimbangan proses penyerapan oleh sel osteoklas dengan pembentukan tulang oleh sel osteoblast (ashari, 2008).
Tulang, seperti jaringan tubuh lainnya merupakan jaringan ikat yang dinamik dalam arti metabolisme pembentukan dan penyerapan tulang yang dinamakan ” bone remodelling” yang merupakan fungsi 2 sel tulang yaitu osteoblast dan osteoklast.Dalam masa pertumbuhan, bone remodelling atau bone turnover bergeser kearah pembentukan. Pada umumnya pertumbuhan tulang manusia lengkap pada usia 30 tahun, selain itu tulang diperbarui dengan lingkaran remodelling dimana sel-sel yang terdapat digantikan oleh osteoklast yang disebut bone resorbtion cell sehingga setelah beberapa hari terbentuk beberapa rongga resorbsi kemudian osteoklast akan digantikan oleh osteoblast atau disebut juga bone reforming cell yang mengsintesa beberapa ” growth factor ” (insuline like growth factor I dan II) disertai perubahan ” growth faktor beta” yang merangsang proliferasi osteoblast dan akhirnya osteoblast mengisi rongga mengisi rongga resorbsi setelah beberapa minggu. Densitas mineral tulang menurun bila osteoklast membentuk suatu rongga yang abnormal sehingga tulang kehilangan trabekularnya. Ini terjadi pada periode pasca menopouse. Selain itu massa tulang hilang bila osteoblast gagal mengisi rongga resorbsi sehingga terlihatsebagai penipisan trabekula yang tampak pada usia tua. Remodelling tulang secara primer diatur oleh hormon parathyroid dan kalsitrol ( Ashari, 2008).
 Osteoporosis terjadi oleh karena hasil abnormal dari proses remodelling tulang diamana resorbsi tulang melampaui pembentukan tulang. Osteoblast merupakan sel pembentuk tulang yang memproduksi kolagen (umumnya tipe I) serta komponen non kolagen dari matriks tulang. Osteoklast mempunyai peranan yang penting dalam memineralisasi matriks organik. Osteoklast adalah sel yang mempunyai peranan yang dalam meresorbsi tulang. Osteoblast dan osteoklast dikontrol oleh hormon-hormon sistemik dan sitokin serta faktor-faktor lokal prostaglandin, PTH, kalsitonin, estrogene dan 1,25 dhydroxyvitamin D3 (calcitrol), one alpha (Ashari, 2008).
Keseimbangan kalsium, antara yang masuk dan keluar, juga memainkan peranan penting. Bahkan faktor penentu utama untuk terjadinya osteoporosis adalah kadar kalsium yang tersisa pada tulang. Orang-orang yang sebelumnya memiliki densitas tulang yang tinggi (tulang yang padat), mungkin tidak akan sampai menderita osteoporosis. Kehilangan kalsium yang dialami tidak mencapai tingkat dimana terjadi osteoporosis (Rusli, 2007).
Lebih kurang 99% dari keseluruhan kalsium tubuh kita berada di dalam tulang dan gigi. Bila kadar kalsium darah turun dibawah normal, tubuh akan mengambilnya dari tulang untuk mengisinya lagi(Rusli, 2007)
Seiring dengan bertambahnya usia, keseimbangan sistem mulai terganggu. Tulang kehilangan kalsium lebih cepat dibanding kemampuannya untuk mengisi kembali. Alasan mengapa hal ini terjadi belum jelas. Secara umum dapat kita katakan bahwa osteoporosis terjadi saat fungsi penghancuran sel-sel tulang lebih dominan dibanding fungsi pembentukan sel-sel tulang(Rusli, 2007).
Proses pembentukan dan penimbunan sel-sel tulang sampai tercapai kepadatan maksimal berjalan paling efisien sampai umur kita mencapai 30 tahun. Semakin tua usia kita, semakin sedikit jaringan tulang yang dibuat. Padahal, di usia tersebut, jaringan tulang yang hilang semakin banyak. Penelitian memperlihatkan bahwa sesudah usia mencapai 40 tahun, kita semua akan kehilangan tulang sebesar setengah persen setiap tahunnya. Pada wanita dalam masa pascamenopause, keseimbangan kalsium menjadi negatif dengan tingkat 2 kali lipat dibanding sebelum menopause (Rusli, 2007).
Faktor hormonal menjadi sebab mengapa wanita dalam masa pascamenopause mempunyai resiko lebih besar untuk menderita osteoporosis. Pada masa menopause, terjadi penurunan kadar hormon estrogen. Estrogen memang merupakan salah satu faktor terpenting dalam mencegah hilangnya kalsium tulang. Selain itu, estrogen juga merangsang aktivitas osteoblas serta menghambat kerja hormon paratiroid dalam merangsang osteoklas (Rusli, 2007).
Estrogen memperlambat atau bahkan menghambat hilangnya massa tulang dengan meningkatkan penyerapan kalsium dari saluran cerna. Dengan demikian, kadar kalsium darah yang normal dapat dipertahankan. Semakin tinggi kadar kalsium di dalam darah, semakin kecil kemungkinan hilangnya kalsium dari tulang (untuk menggantikan kalsium darah(Rusli, 2007).
Penurunan kadar estrogen yang terjadi pada masa pascamenopause membawa dampak pada percepatan hilangnya jaringan tulang. Resiko osteoporosis lebih meningkat lagi pada mereka yang mengalami menopause dini (pada usia kurang dari 45 tahun). Pada pria, hormon testosteron melakukan fungsi yang serupa dalam hal membantu penyerapan kalsium. Bedanya, pria tidak pernah mencapai usia tertentu dimana testis berhenti memproduksi testosteron.. Dengan demikian, pria tidak begitu mudah mengalami osteoporosis.dibanding wanita  (Rusli, 2007).
Kurangnya massa/kepadatan tulang dipengaruhi oleh berbagai faktor yang berperanan terhadap metabolisme tulang, antara lain faktor keturunan, kurangnya zat-zat makanan seperti kalsium, fosfat, vitamin D, beberapa jenis hormon, dan gaya hidup yang salah seperti kurang bergerak, merokok, minum kopi, alkohol, serta beberapa penyakit yang mempengaruhi metabolisme tulang (Smeltzer, 2001 : 2336).
D.    Manifestasi Klinis
  1. Nyeri dengan atau tanpa adanya fraktur yang nyata
  2. Nyeri timbul secara mendadak
  3. Nyeri dirasakan ringan pada pagi hari (bangun tidur)
  4. Nyeri akan bertambah karena melakukan aktifitas atau pekerjaan sehari-hari atau karena pergerakan yang salah
  5. Rasa sakit karena oleh adanya fraktur pada anggota gerak
  6. Rasa sakit karena adanya kompresi fraktur pada vertebra
  7. Rasa sakit akan berkurang apabila pasien istirahat di tempat tidur
  8. Anatomi tubuh mengalami perubahan punggung bengkok
Pada stadium awal osteoporosis tidak memberikan gejala yang nyata, kita dapat curiga apabila ada rasa sakit di punggung bagian bawah, ada pemendekan tinggi badan. Akibat tulang punggung lemah, maka akan mudah jatuh dan retak, yang merupakan gejala umum terjadinya osteoporosis. Bagian tubuh yang rawan patah yaitu daerah leher, pangkal paha, tulang punggung dan sekitar pergelangan tangan.
                                                                                    (Rusli, 2007)

E.     Evaluasi Diagnostik
Osteoporosis teridentifikasi pada pemeriksaan sinar-x rutin bila sudah terjadi demineralisasi 25%-40%.
Pemeriksaan laboratorium (misalnya kalsium serum, fosfat serum, fosfatase alkali, ekskresi kalsium urine, ekskresi hidroksi prolin urine, hematokrit, LED) dan sinar-x dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan diagnosis medis lain.
Absorpsiometri foton tunggal dapat digunakan untuk memantau massa tulang kortikol pada sendi pergelangan tangan. Absorpsiometri dual-foton, dual-energy x-ray absorptiometry (DEXA), dan CT mampu memberikan informasi mengenai massa tulang pada tulang belakang dan panggul. Sangat berguna untuk mengidentifikasi tulang osteoporosis dan mengkaji respons terhadap terapi.
                                                                                    (Smelzer, 2001:2337)
F.     Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan yaitu mencegah berlanjutnya kehilangan massa tulang, pencegahan terjadinya fraktur dan penaganan nyeri.
a.       Pencegahan
1)      Mempertahankan atau meningkatkan kepadatan tulang dengan mengkonsumsi kalsium yang cukup.
Minum 2 gelas susu dan tambahan vitamin D setiap hari, bisa meningkatkan kepadatan tulang pada wanita setengah baya yang sebelumnya tidak mendapatkan cukup kalsium. Sebaiknya semua wanita minum tablet kalsium setiap hari, dosis harian yang dianjurkan adalah 1,5 gram kalsium.
2)      Melakukan olah raga.
Tindakan pencegahan termasuk melawan gravitasi yang teratur untuk membuat tulang lebih kuat seperti Olah raga beban (misalnya berjalan dan menaiki tangga) akan meningkatkan kepadatan tulang, kekuatan otot, fungsi koordinasi, keseimbangan dan meningkatkan stamina dan kesehatan fisik secara keseluruhan.
3)      Memperbaiki gaya hidup
Memperbaiki diet dan gaya hidup dapat mengurangi osteoporosis. Dengan mengurangi alkohol, kafein dan merokok berlebihan disertai peningkatan asupan kalsium dapat mengurangi resiko osteoporosis.
                                                                                          (Ashari, 2008)
b.      Obat-obatan
1.      Terapi Pengganti Hormon Estrogen Dan Sintetisnya. Paling efektif dimulai dalam 4-6 tahun setelah menopause; tetapi jika baru dimulai lebih dari 6 tahun setelah menopause, masih bisa memperlambat kerapuhan tulang dan mengurangi resiko patah tulang. Saat ini HRT (Hormone Replacement Therapy ) merupakan metode pilihan untuk pencegahan terhadap berkembangnya osteoporosis pada wanita pasca menopause dengan resiko tinggi. Penggantian estrogen akan menghambat kadar kehilangan tulang pasca menopausa. Untuk wanita yang masih mempunyai uterus dikombinasikan yaitu estrogen dan progesteron. Biphosfat dapat menghambat resorbsi tulang sedangkan Raloksifen merupakan obat menyerupai estrogen yang baru, yang mungkin kurang efektif daripada estrogen dalam mencegah kerapuhan tulang, tetapi tidak memiliki efek terhadap payudara atau rahim.
2.      Garam-Garam Flourida dapat memberikan stimulasi pembentukan tulang baru.
3.      Vitamin D Dan Derivatnya seperti calsitrol merupakan metabolik aktif vitamin D3 yang berguna untuk mengatur absorbsi kalsium dari intestinal.
4.      Kalsium. Pemberian kalsium menunjukkan peningkatan densitas tulang dan berperan dalam pencapaian puncak massa tulang.
5.      Kalsitonin dianjurkan untuk diberikan kepada orang yang menderita patah tulang belakang yang disertai nyeri. Obat ini bisa diberikan dalam bentuk suntikan atau semprot hidung.
                                                                                          (Ashari, 2008)

I.            PROSES KEPERAWATAN
A.    Pengkajian
1.      Riwayat kesehatan
Anamnese memegang peranan penting pada evaluasi penderita osteoporosis. Kadang-kadang keluhan utama mengarahkan ke Diagnosis, misalnya fraktur kolum femoris pada osteoporosis. Faktor lain yang diperhatikan adalah umur, jenis kelamin, ras, status haid, fraktur pada trauma minimal, imobilisasi lama, penurunan tinggi badan apada orang tua, kurangnya paparan sinar matahari, asupan kalsium, fosfor dan vitamin D, latihan teratur dan bersifat weight bearing.
Obata-obatan yang diminum jangka panjang harus diperhatikan, seperti kortikosteroid, hormon tiroid, anti konvulsan, antasida yang mengandung aluminium, sodium florida, dan bifosfonat etidronat, alkohol dan merokok juga merupakan faktor resiko terjadinya osteoporosis.
Penyakti lain yang harus ditanyakan juga berhubungan dengan osteoporosis adalah penyakit ginjal, saluran cerna, hati, endokrine dan isufisiensi pankreas.
Riwayat haid, umur menarche dan menopause, penggunaan obat kontrasepsi  juga diperhatikan. Riwayat keluarga dengan osteoporosis juga harus diperhatikan karena ada beberapa penyakti tulang metabolik yang bersifat herediter.
a.       Pengkajian psikososial
Gambaran klinik penderita dengan osteoporosis adalah wanita post menopause dengan keluhan nyeri punggung yang merupakan faktor predisposisi adanya multiple fraktur karena trauma. Perawat perlu mengkaji konsep diri penderita terutama body image khususnya kepada penderita kiposis berat.
Klien mungkin membatasi onteraksi sosial sebab adanya perubahan yang tampak atau keterbatas fisik, ,tidak mampu duduk di kursi danlain-lain. Perubahan seksual bisa terjadi karena harga diri rendah atau tidak nyaman selam posisi intercoitus.
Osteoporosis bisa menyebabkan fraktur berulang maka perlu dikaji perasaan cemas dan takut bagi penderita.
b.      Pola aktivitas sehari-hari
Pola aktivitas dan latihan biasanya berhubungan dengan olah raga. Pengisian waktu luang dan rekreasi, berpakaian, makan, mandi dan toilet. Olah raga dapat membentuk pribadi yang baik dan individu akan merasa lebih baik. Selain itu mempertahankan tonus otot dan gerakan sendi. Untuk usia lanjut perlu aktivitas yang adequat untuk mempertahankan fungsi tubuh. Aktivitas tubuh memerlukan interaksi yang kompleks antara saraf dan muskoloskletal. Beberapa perubahan yang terjadi  sehubungan denga nmenurunnya gerak persendian adalah agifity (kemampuan gerak cepat dan lancar menurun), stamina menurun, koordinasi menurun dan dexterity (kemampuan memanipulasi keterampilan motorik halus menurun).
2.      Pemeriksaan fisik

a.       Sistem pernafasan

Terjadi perubahan pernafasan pada kasus kiposis berat, karena penekanan pada fungsional paru.

b.      Sistem kardiovaskuler

c.       Sistem persyarafan

Nyeri punggung yang disertai pembatasan pergerakan spinal yang disadari dan halus merupakan indikasi adanya fraktur satu atau lebih fraktur kompresi vertebral.

d.      Sistem perkemihan

e.       Sistem Pencernaan

Pembatasan pergerakan dan deformitas spinal mungkin menyebabkan konstipasi, abdominal distance.

f.       Sistem musklooskletal

Inspeksi dan palpasi pada daerah columna vertebralis, penderita dengan osteoporosis seirng menunjukkan kiposis atau gibbus (dowager’s hump) dan penurunan tinggi badan dan berat badan. Adanya perubahan gaya berjalan, deformitas tulang, leg-length inequality, nyeri spinal. Lokasi fraktur yang sering terjadi adalah antara vertebrae thorakalis 8 dan lumbalis 3.
3.      Pemeriksaan laboratorium
a.       Gejala radiologi yang khas adalah densitas atau massa tulang yang menurun yang dapat dilihat pada vertebrae spinalis. Dinding depat corpus vertebral bisanya merupakan lokalisasi yang paling berat. Penipisan cortex dan hilangnya trabeculla transversal merupakankelainan yang sering didapat. Lemahnya corpus vertebrae menyebabkan penonjolan yang menggelembung dari nuklieus pulposus ke dalam ruang intervertebralis dan menyebabkan deformitas mbiconcave.
b.      Ct-Scan, dengan alat ini dapat diukur densitas tualgn secara kunatitatif yang mempunyai nilai penting dalam dignostik dan follow up terapi. Vertebral mineral di atas 110 mg/cm3 biasanya tidakmenimbulkan fraktur vertebrae atau penonjolan, sedangkan dibawah 65 mg/cm3 hampir semua penderita mengalami fraktur.
c.       Kadar Ca., P dan alkali posfatase tidak menunjukkan kelainan yang nyata.
d.      Kadar HPT (pada post menopause kadar HPT meningkat) dan Ct (terapi estrogen merangsang pembentukan Ct)
e.       Kadar 1,25-(OH)2-D3 dan absorbsi CA menurun.
f.       Ekskresi fosfat dan hydroksyproline terganggu sehingga meningkat kadarnya
(Ashari, 2008)
B.     Diagnosa Keperawatan
1.      Nyeri sehubungan dengan dampak sekunder dari fraktur vertebrae
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan nyeri berkurang
Kriteria :
a.    Klien akan mengekspresikan perasaan nyerinya
b.    Klien dapat tenang dan istirahat yang cukup
c.    Klien dapat mandiri dalam perawatan dan penanganannya secara sederhana
Intervensi :
a.       Anjurkan istirahat di tempat tidur dengan tidur dengan posisi telentang atau miring kesamping selama beberapa hari.
Rasional : tidur telentang atau miring dapat mengurangi nyeri punggung
b.       Berikan kompres hangat pada punggung
Rasional : memperbaiki relaksasi otot
c.       Berikan masase yang lembut
Rasional : meningkatkan relaksasi/ mengurasi tegangan otot.
d.      Anjurkan untuk menggerakkan batang tubuh sebagai satu unit
Rasional : menghindari rasa nyeri saat bergerak
e.       Bantu pasien turun dari tempat tidur, dan pasang korset lumbosakral 
Rasional : untuk menyokong tubuh dan imobilisasi sementara
f.       Kolaborasi : Berikan analgetik sesuai indikasi
Rasional : membantu untuk meredakan nyeri
                                                                                                (Doenges, 2000: 862)
2.      Perubahah mobilitas fisik berhubungan dengan disfungsi sekunder terhadap perubahan skletal (kiposis), nyeri sekunder atau frkatur baru.
Tujuan :
Setelah diberi tindakan keperawatan diharapkan klien mampu melakukan mobilitas fisik.
Kriteria :
a.       Klien dapat meningkatkan mobilitas fisik
b.       mampu melakukan ADL secara independent
Intervensi :
a.       Kaji tingkat kemampuan klien yang masih ada
Rasional : sebagai dasar untuk memberikan alternatif dan latihan gerak yang sesuai dengan kemampuannya
b.      Rencanakan tentang pemberian program latihan :
1)      Bantu klien jika diperlukan latihan
2)      Ajarkan klien tentang ADL yang bisa dikerjakan,
3)      Ajarkan pentingnya latihan
Rasional : Latihan akan meningkatkan pergrakan otot dan stimulasi sirkulasi darah
c.       Bantu kebutuhan untuk beradaptasi dan melakukan ADL, rencana okupasi
Rasional : ADL secara independent
d.      Dorong latihan dan hindari tekanan pada tulang seperti berjalan
Rasional : Massa otot lebih besar sehingga memberikan perlindungan pada osteoporosis
e.       Instruksikan klien latihan selama kurang lebih 30 menit dan selingi dengan isitirahat dengan berbaring selam 15 menit
Rasional : Program latihan merangsang pembentukan tulang
                                                                                  (Doenges,2000:797)
3.      Risiko injury (cedera)  berhubungan dengan dampak sekunder perubahan skletal dan ketidakseimbangan tubuh
Tujuan :
Injury (cedera) tidak terjadi
Kriteria :
a.       Klien tidak jatuh dan fraktur tidak terjadi
b.      Klien dapat menghindari aktivitas yang mengakibatkan fraktur
Intervensi :
a.       Ciptakan lingkungan  yang  bebas dari bahaya :
1)      Tempatkan klien pada tempat tidur rendah
2)      Amati lantai yang membahayakan klien
3)      Berikan penerangan yang cukup
b.      Bantu klien untuk melakukan ADL secara hati-hati
Rasional : Penarikan yang terlaluk keras akanmenyebakan terjadinya fraktur.
c.       Ajarkan pada klien untuk berhenti secara pelan-pelan, tidak naik tangga dan mengangkat beban berat
Rasional : Pergerakan yang cepat akan lebih mudah terjadinya fraktur kompresi vertebrae pada klien dengan osteoporosis.
d.      Ajarkan pentingnya diit untuk mencegah osteoporosis :
1)      Rujuk klien pada ahli gizi
2)      Ajarkan diit yang mengandung banyak kalsium
3)      Ajarkan klien untuk mengurangi atau berhenti menggunakan rokok atau kopi
Rasional : Diit calsium dibutuhkan untuk mempertahnkan kalsium dalm serum, mencegah bertambahnya akehilangan tulang. Kelebihan kafein akan meningkatkan kehilangan kalsium dalam urine. Alkohorl akan meningkatkan asioddosis yang meningkatkan resorpsi tulang.
e.       Observasi efek samping dari obat-obtan yang digunakan
Rasional : Obat-obatan seperti deuritik, phenotiazin dapat menyebabkan dizzines, drowsiness dan weaknes yang merupakan predisposisi klien untuk jatuh.
                                                 (Smeltzer, 2001 : 2338)